Cell：不干不凈，吃了沒??？Cell揭示微生物菌群定植抗性背后的早先

病原孢子受到感染在人類和其他生物體的整個進化每一次中所普遍存在，為了對應這一情況下，人類不僅免疫系統事與愿違進化獲得了針對鳥類蛋白質的先天和優點記憶的并能，促成消化道對隨后受到感染的更太快和更爆冷的應答，而且血液鳥類蛋白質孢子；也的定植選擇性（頑抗鳥類蛋白質定殖的并能）也為鳥類蛋白質的入侵提供了爆冷大的屏障。而其中所定植選擇性的作用可能受多種機制管控，現階段仍不清楚。

據悉，來自美國國立衛生科學研究院的科學研究一個團隊在《Cell》上發表了篇名Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的科學研究課題，推斷造出小腸致病孢子受到感染能“特訓”消化道的膽汁酸生物體合成及其產物小腸內的脂質增大，富集可并用脂質的細孢子將其催化劑為碳酸鹽，從而依賴性性致病孢子的排尿作用，向西移動孢子；也的定植選擇性。

始自科學研究推斷造出，野生大鼠面對受到感染比科學研究所大鼠的小腸頑抗并能更爆冷。因此，科學研究管理人員猜想均需接觸鳥類蛋白質可能有益于鳥類蛋白質；也發展最佳的抗孢子機制。他們對SPF大鼠（無特定鳥類蛋白質鳥類）、植入野生大鼠孢子；也的無孢子大鼠（wildR大鼠）和受到感染過假風濕熱耶爾森氏孢子減毒株（ΔyopM，可局部構建并誘導小腸排尿道，在受到感染后幾天內可被只不過清除）的SPF大鼠來進行肺炎克雷伯孢子（Kpn）受到感染，推斷造出wildR大鼠和ΔyopM大鼠均比對照組SPF大鼠展現出造出了對Kpn的頑抗并能向西移動，ΔyopM和wildR大鼠小腸孢子；也中所δ-反轉孢子綱和β-反轉孢子綱許多現代增大。這說明了，更進一步的小腸受到感染才會增大鳥類蛋白質對全面性受到感染的頑抗并能。

受受到感染特訓的鳥類蛋白質；也可向西移動定植選擇性

之后，科學研究管理人員對ΔyopM和wildR大鼠孢子；也來進行了昌DNA深入研究，推斷造出這兩組大鼠的昌DNA具有的一共機制中所，有6個被正文為參加硫生物體合成和甲萘醌生物體合成。而δ-反轉孢子綱的普遍特征是必需使用脂質或硫等含硫化合物從厭氧排尿中所獲取熱能，小腸中所脂質的主要出自于膽汁酸。

基于此，科學研究管理人員分析報告了催化劑脂質和硫的脂質-丙酮酸一氧化氮基轉移酶（tpa）和甲酸腺苷酸轉移酶（sat）的活性，同時深入研究了各組大鼠受到感染后小腸中所的生物體合成物和膽汁酸水平改變，推斷造出tpa、脂質以及膽汁酸的豐度在ΔyopM和wildR大鼠中所均許多現代增大，這說明了，致病孢子受到感染才會制約消化道的膽汁酸生物體合成，引發小腸脂質持續增大，使能并用脂質的δ-反轉孢子綱富集，遭受定植選擇性。脂質上升時才會促成定植選擇性這一猜想，也在經脂質管控的大鼠糞便孢子；也植入后大鼠頑抗Kpn和黃熱病檸檬酸桿孢子向西移動實驗中所給予了的測試。

脂質特訓的孢子；也向西移動了定殖選擇性

由于脂質的生物體合成途徑很國際上，科學研究管理人員還分析報告了脂質對其他小腸鳥類蛋白質自然環境的制約，推斷造出脂質的補充和更進一步的受到感染都非常豐富了小腸鳥類蛋白質中所具有生物體合成脂質機制的孢子；也成員。

受到感染特訓非常豐富了并用脂質的孢子；也

脂質生物體合成的主要副產物是有毒氣體甲醇，在高濃度下，甲醇可以依賴性性鳥類蛋白質生長依賴性的一般來說電子元件傳輸數據鏈中所的末端酶蛋白質色素氧化酶的活性?？茖W研究管理人員猜測脂質可向西移動鳥類蛋白質；也中所碳酸鹽的顯現出，進而依賴性性鳥類蛋白質的需氧排尿作用，起到定植選擇性。這一猜想也經實驗給予了的測試，且推斷造出使用碳酸鹽螯合劑水楊酸釔管控大鼠后其小腸孢子；也囚禁的碳酸鹽突造出減少，糞腸球孢子、大腸桿孢子等一般來說排尿孢子；也增大，鳥類蛋白質；也的組成被擾亂，且對Kpn的選擇性突造出向西移動，促成了鳥類蛋白質的入侵。

脂質衍生的碳酸鹽依賴性性鳥類蛋白質排尿

簡而言之，該科學研究揭示了消化道受到感染非致死病原孢子后，可以通過增大脂質富集需氧排尿小腸鳥類蛋白質；也，向西移動其對隨后受到感染的頑抗并能這一機制。這也提示了我們，在一定的正常鳥類蛋白質環境中所成長，顯然是有利于頑抗并能的向西移動！

重構造出處：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.